Biochem 4 life

بیوشیمی برای زندگی

سنگ های صفراوی

چکیده

سنگ های کیسه صفرا با سخت شدن یا چسبیدن اجزاء نرمال یا غیر نرمال صفرا به هم به وجود می آیند . سنگ ها به دو گروه عمده تقسیم می شوند : سنگ های کلسترولی که 80% سنگ ها را تشکیل می دهند و سنگ های پیگمانی که 20 % بقیه را تشکیل می دهند . سنگ های صفراوی کلسترولی معمولا از 50 % کلسترول منو هیدرات بعلاوه ترکیبی از نمک های کلسیم ، پیگمان های صفراوی ، پروتئین ها و اسید های چرب و بعدا سنگ های پیگمانی " قهوه ای " تشکیل شده اند . سنگ های پیگمانی به صورت عمده از بیلی روبینات کلسیم تشکیل یافته اند ، و حاوی کمتر از 20% کلسترول هستند و به انواع " سیاه " و " قهوه ای " تقسیم می شود ، دومی بر اثر عفونت های مزمن صفراوی به وجود می آید .

سنگ کلسترولی کیسه صفرا به علت چندین نقص به وجود می آید که شامل (1) اشباع شدن بیش از حد کلسترول در صفرا (2) سخت شدن و به شکل هسته در آمدن کلسترول منوهیدرات و احتیاج کریستال و رشد سنگ و (3) اختلال عملکرد حرکتی کیسه صفرا که باعث استاز صفرا و تخلیه ناقص آن می شود . سنگ های پیگمانی سیاه رنگ یا از بیلی روبینات کلسیم هستند و یا از ترکیبات شبه پلیمری از کلسیم و گلیکوپروتئیینهای موسین تشکیل شده اند . این سنگ ها در افراد همولیز مزمن ( بعلت افزایش بیلی روبین کنژوگه در صفرا ) ، سیروز کبدی ، سندروم ژیلبرت یا فیبروز کیستیک شایعتر هستند . سنگ های کیسه صفرا در بیماران دارای بیماری ایلئوم ، رزکسیون ایلئوم و یا by pass ایلئوم نیز از نوع سنگ های سیاه پیگمانی هستند در پاتوژنز آنها چرخه آنتروهپاتیک بیلی روبین نقش دارد .

سونوگرافی کیسه صفرا در تشخیص کله لیتیاز بسیار دقیق است و چندین مزیت بر کله سیتوگرافی خوراکی دارد .

کله سیستوگرافی خوراکی ( OCG ) وسیله تشخیصی مناسبی برای سنگ های کیسه صفرا است ولی در حال حاضر سونوگرافی تا حد زیادی جای آن را گرفته است . از این روش می توان برای بررسی باز بودن مجرای سیستیک و بررسی نحوه تخلیه کیسه صفرا استفاده کرد

اخنصاصی ترین و شاخص ترین علامت بیماری کیسه صفرا ، کولیک صفراوی است که ثابت ، و معمولا دردی با پایان دیر رس است .

درمان: جراحی وطبی( حل کردن سنگ کیسه صفرا)

سنگ های کیسه صفرا چه هستند؟

سنگ های کیسه صفرا با سخت شدن یا چسبیدن اجزاء نرمال یا غیر نرمال صفرا به هم به وجود می آیند . سنگ ها به دو گروه عمده تقسیم می شوند : سنگ های کلسترولی که 80% سنگ ها را تشکیل می دهند و سنگ های پیگمانی که 20 % بقیه را تشکیل می دهند . سنگ های صفراوی کلسترولی معمولا از 50 % کلسترول منو هیدرات بعلاوه ترکیبی از نمک های کلسیم ، پیگمان های صفراوی ، پروتئین ها و اسید های چرب و بعدا سنگ های پیگمانی " قهوه ای " تشکیل شده اند . سنگ های پیگمانی به صورت عمده از بیلی روبینات کلسیم تشکیل یافته اند ، و حاوی کمتر از 20% کلسترول هستند و به انواع " سیاه " و " قهوه ای " تقسیم می شود ، دومی بر اثر عفونت های مزمن صفراوی به وجود می آید .

پاتوژنز

 سنگ های کیسه صفرا در کشور های غربی شایع است . در ایالات متحده سنگ کیسه صفرا در اتوپسی های انجام شده از 20 % خانمها و 8% آقایان بالای 40 سال و تا 40 % خانم های دارای سن بالای 65 سال مشاهده شده است . تخمین زده می شود که حداقل 25 میلیون نفر در ایالات متحده سنگ کیسه صفرا دارند و هر ساله حدود 1 میلیون مورد جدید کله لیتیاز به وجود می آید .

سنگ های کلسترولی و لجن صفراوی :

کلسترول اساسا در آب غیر محلول است و نیاز به پراکندگی آبی به درون میسل یا وزیکول دارد ، که هر دو نیاز به وجود یک لیپید ثانویه برای محلول کردن کلسترول دارند . کلسترول و فسفو لیپید ها به صورت وزیکول های دو لایه یک لاملا به داخل صفرا ترشح می شوند ، و توسط اسید های صفراوی به مسیل های مخلوط حاوی اسید های صفراوی ، فسفو لیپید ها و کلسترول تبدیل می شوند . اگر میزان کلسترول نسبت به اسید های صفراوی و فسفو لیپید ها زیادتر باشد ، وزیکول های پر کلسترول بی ثبات باقی می مانند که به وزیکول های مولتی لاملار بزرگتر می پیوندند و کلسترول کریستالیزه رسوب می کند .

مکانیسم های تشکیل صفرای لیتوژن

چندین مکانیسم مختلف در تشکیل صفرای لیتوژن ( سنگ ساز ) دخالت دارد . مهمترین عامل افزایش ترشح صفراوی کلسترول است . این وضعیت در چاقی ، رژیم های غذایی پر کالری و پر کلسترول ، یا داروها ( مثل کلو فیبرات )، و یا در اثر افزایش فعالیت آنزیم HMG – COA ردوکتاز، که آنزیم مهار کننده سنتز کلسترول کبدی است ، و یا در اثر افزایش جذب کبدی کلسترول از خون دیده می شود . در بیماران دارای سنگ کیسه صفرا ، کلسترول غذا ترشح کلسترل صفراوی را افزایش می دهد . این واقعه در بیماران بدون سنگ کیسه صفرا که رژیم غذایی پر کلسترول دارند ، روی نمی دهد . علاوه بر فاکتور های محیطی چون رژیم های پر کالری و پر کلسترول ، فاکتور های ارثی و ژنتیک نقش مهمی در ترشح بیش از حد کلسترول و تشکیل سنگ کیسه صفرا ایفا می کنند . مطالعه بزرگی در مورد سنگ کیسه صفرای دارای علایم در دوقلو های سوئدی مدرک قوی برای نقش فاکتور مهم ژنتیک در پاتوژنز کیسه صفرا فراهم کرد . فاکتور های ژنتیک برای 25% ، فاکتور های مشترک محیطی برای 13 % و فاکتور های مجزای محیطی برای 62 % مسئول تفاوت فنوتیپ ها در مورد دو قلو های تک تخمی در نظر گرفته شدند . میزان شیوع بالای سنگ کیسه صفرا در بستگان درجه یک افراد حامل سنگ کیسه صفرا و جمعیت های نژادی خاص مثل آمریکاییهای سرخپوست تبار و سرخپوست شیلیایی و اسپانیایی های شیلی دیده می شود . از آنالیز DNA میتوکندری یک صفت ژنتیک مشترک برای این افراد یافت شده است . در بعضی بیماران ، اختلال تبدیل کلسترول به اسید صفراوی نیزممکن است روی دهد ، که باعث افزایش نسبت سنگ ساز کلسترول / اسید صفراوی می شود . با وجودی که عمده سنگ های کلسترولی پایه پلی ژنتیک دارند ، ندرتا دارای تک ژنی ( مندلی ) هستند . اخیرا موتاسیونی در ژن CYP7A1 توصیف شده است که باغث سننتز آنزیم 7a – هیدروکسیلاز ، که مرحله اول کاتابولیسم کلسترول و سنتز اسید صفراوی را کاتالیز می کند ، می شود . هموزیگوت بودن این ژن باعث هیپر کلسترولمی و سنگ کیسه صفرا می شود . چون فنوتیپ در افراد هتروزیگوت مشخص می شود ، موتاسیون CYP7A1 باعث مستعد شدن جمعیت به بیماری سنگ کیسه صفرای کلسترولی می شود . موتاسیون ژن MDR3 که پمپ صدور فسفولیپید در غشا کانالیکور هپاتوسیتها را کد می کند ،باعث اختلال دفع فسفولیپید به صفرا و ایجاد حالت فوق اشباع صفرا و ایجاد حالت فوق اشباع صفرا و ایجاد سنگ کیسه صفرای کلسترولی در کیسه ی صفرا ومجاری صفراوی می شود .لذا زیاد بودن کلسترول صفراوی در مقایسه با اسیدهای صفراوی و فسفولیپدها عمدتا بعلت ترشح بیش از حد کلسترول می باشد،ولی ترشح کمتر از حد اسیدهای صفراوی و یا فسفولیپیدها نیز ممکن است در این کار سهیم باشد.یک اختلال متابولیسم اسیدهای صفراوی که می تواند باعث حالت فوق اشباع صفرا با کلسترول شود،افزایش تبدیل اسیدکولیک به اسید دئوکسی کولیک است،که در این حال ذخیره اسیدکولیک با دئوکسی کولیک جایگزین می شود.این امر می تواند در اثر افزایش هیدروکسیلاسیون اسیدکولیک و افزایش جذب اسید دئوکسی کولیت تازه تولید نیز ایجاد شود.افزایش ترشح دئوکسی کولات با افزایش ترشح کلسترول به داخل صفرا همراه است.

گرچه اشباع شدن صفرا از کلسترول یک زمینه مهم برای تشکیل سنگ صفرا است ، اما به تنهایی برای رسوب کلسترول کافی نیست.بیشترمردم با صفرای فوق اشباع سنگ ندارند،چون زمان لازم برای اینکه کریستالهای کلسترول به شکل هسته درامده و رشد کنند بسیارطولانی تر از زمانی است که صفرا داخل کیسه صفرا می ماند.

یک مکانیسم مهم به شکل هسته در آمدن کریستالهای کلسترول منوهیدرات است که در صفرای لیتوژنیک این امر تا حد زیادی تسریع می شود.به شکل هسته درآمدن منوهیدرات در صفرا می تواند بخاطر افزایش مواد پیش هسته ساز یا کاهش فاکتورهای ضدهسته سازی باشد.موسین و گلیکوپرتئین های غیر موسینی جز فاکتورهای پیش هسته ساز هستند،در حالی که آپولیپوپرتئین های A1  و A2  و دیگر گیلوکوپرتئین ها جز فاکتورهای ضد هسته سازی هستند.هسته شدن کریستال کلسترول منوهیدرات و رشدکریستال احتمالا داخل لایه ی ژل موسین روی می دهد.اتصال وزیکولهاباعث ایجاد کریستالهای مایع می شود که در داخل آن کریستالهای کلسترول مونوهیدرات به صورت هسته درمی آید.ادامه رشد کریستالها با سخت شدن مستقیم مولکولهای کلسترول در وزیکولهای صفراوی تک لاملار یا چند لاملار صورت می گیرد.

سومین مکانیسم مهم در ایجاد سنگ کیسه صفرا کم تحرکی کیسه صفراست. اگر کیسه صفرا تمام صفرای فوق اشباع حاوی کریستال خود را تخلیه کند،سنگها امکان رشدنخواهند داشت.درصد بسیارزیادی از بیماران دارای سنگ کیسه صفرا اختلالات تخلیه کیسه صفرادارند.مطالعات سونوگرافیک نشان داده که در این بیماران،کیسه صفرا حجم بالایی در طی گرسنگی و پس از صرف وعده غذا دارند( حجم باقیمانده ) و تخلیه ی جزئی پس از تحریک کیسه صفرا کاهش یافته است.میزان تخلیه کیسه صفرا نقش تعیین کننده ای در عود سنگ کیسه صفرا در بیمارانی دارد که تحت سنگ شکنی صفراوی قرار گرفته اند.

 

لجن صفراوی

لجن صفراوی یک ماده موکوسی ضخیم است که در بررسی میکروسکوپیک،کریستال های لسیتینن – کلسترول ، کریستالهای کلسترول مونوهیدرات ، بیلی روبینات کلسیم و رگه های موسینی یا ژل موسینی دارد.لجن صفراوی مشخصا شکلی هلالی در انتهایی ترین قسمت کیسه صفرا به خود میگیرد و با اکوی خاص سونوگرافی شناسایی می شود.وجود لجن صفراوی نشاندهنده وجود 2 اختلال است:(1)تعادل طبیعی بین ترشح موسین کیسه صفرا و دفع ان به هم خورده است و (2) به شکل هسته درآمدن محلولهای صفراوی روی داده است.این لجن صفراوی برطبق مشاهده در چندین مطالعه می تواند پیش ساز بیماری کیسه صفرا باشد. در یک مطالعه 96 بیمار دارای لجن صفراوی بصورت آینده نگر با سونوگرافی سریال مورد پیگیری قرار گرفتند.در 18 درصد لجن صفراوی ناپدید شد  وحداقل برای 2 سال عود نکرد.در 60 درصد افراد لجن صفراوی ناپدید شد و دوباره به وجود آمد ، در 14 درصد افراد سنگ کیسه صفرا بوجود آمد ( 8 درصد بدون علامت و 6 درصد علامت دار ) ، و در 6 درصد افراد درد شدید صفراوی با یا بدون پانکریت بوجود امد . در 12 بیمار کله سیستکتومی انجام شد که 6 مورد برای درد صفراوی مربوط به کیسه صفرا و در 3 مورد بیماران علامت دار دارای لجن صفراوی اما بدون سنگ کیسه صفرا که حملات قبلی پانکریت داشتند ، پس از کله سیستوکتومی عود وجود نداشت باید تاکید شود در بیماریهایی که باعث کاهش تحرک کیسه صفرا می شود ، مثل جراحی ، سوختگی ، TPN ، حاملگی و داروهای ضد بارداری خوراکی ممکن است لجن صفراوی تشکیل شود و در تمام موارد نام برده سنگ کیسه صفرا نیز بوجود می آید .

در دو وضعیت دیگر نیز لجن صفراوی یا سنگ کلسترولی تشکیل می شود : حاملگی ورژیم غذایی با کالری بسیار پایین . دو تغییر اساسی در حاملگی روی می دهد که باعث بوجود آمدن " وضعیت سنگ سازی " می شود و (1) افزایش بارز میزان اشباع کلسترول در سه ماهه سوم بارداری (2) انقباضات کم دامنه ی کیسه صفرا در پاسخ به غذای استاندارد که باعث تخلیه ی ناقص کیسه صفرا می شود . ارتباط عوامل با بارداری در چندین مطالعه ثابت شده چون پس از ختم بارداری این ناهنجاریها به میزان نرمال بازگشته اند . سنگ کیسه صفرا و لجن صفراوی به ترتیب در 12-5 درصد و 30-20 درصد خانمها روی می دهد . گر چه لجن صفراوی در دوران بارداری یافته شایعی است ، معمولا بدون علامت است و پس از زایمان خود به خود از بین می رود . سنگ کیسه صفرا که شیوع کمتری دارد و اغلب با درد کولیک صفراوی همراه است ، نیز ممکن است در اثر کاهش میزان اشباع کلسترول در دوران پس از زایمان خود به خود حل شده و از بین برود.

در حدود 20-10 درصد افرادی که از طریق رژیم های غذایی بسیار کم کالری وزن خود را کاهش می دهند دچار سنگ کیسه صفرا می شوند . در یک مطالعه با شرکت 600 بیمار که 16 هفته رژیم kcal/d 520 داشتند ، مصرف UDCA به میزان mg/d 600 باعث پیشگیری از ایجاد سنگ گردید ، و سنگ کیسه صفرا تنها در 3 درصد مصرف کنندگان UDCA در مقایسه با 28 درصد بیماران درمان شده با دارونما بوجود آمد.

به طور خلاصه سنگ کلسترولی کیسه صفرا به علت چندین نقص به وجود می آید که شامل (1) اشباع شدن بیش از حد کلسترول در صفرا (2) سخت شدن و به شکل هسته در آمدن کلسترول منوهیدرات و احتیاج کریستال و رشد سنگ و (3) اختلال عملکرد حرکتی کیسه صفرا که باعث استاز صفرا و تخلیه ناقص آن می شود .

سنگ های پیگمانی

 سنگ های پیگمانی سیاه رنگ یا از بیلی روبینات کلسیم هستند و یا از ترکیبات شبه پلیمری از کلسیم و گلیکوپروتئیینهای موسین تشکیل شده اند . این سنگ ها در افراد همولیز مزمن ( بعلت افزایش بیلی روبین کنژوگه در صفرا ) ، سیروز کبدی ، سندروم ژیلبرت یا فیبروز کیستیک شایعتر هستند . سنگ های کیسه صفرا در بیماران دارای بیماری ایلئوم ، رزکسیون ایلئوم و یا by pass ایلئوم نیز از نوع سنگ های سیاه پیگمانی هستند در پاتوژنز آنها چرخه آنتروهپاتیک بیلی روبین نقش دارد . سنگ های پیگمانی متشکل از نمک های کلسیم بیلی روبین غیر کنژوگه است که مقادیر مختلفی پروتئین و کلسترول دارد . دکنژوگه کردن بیلی روبینمنو و دی گلوکرونید محلول ممکن است توسط B – گلوکرونیداز اندوژن انجام شود ، ولی می تواند در اثر هیدرولیزقلیایی خودبخودی نیز روی دهد . گاهی حتی زمانی که صفرا به طور مزمن با باکتری آلوده است ، آنزیم تولید می شود . ایجاد سنگ هی پیگمانی بخصوص در آسیایی ها شایع است و معمولا همراه عفونت درخت صفراوی و کیسه صفرا است.

تشخیص :   

سونوگرافی کیسه صفرا در تشخیص کله لیتیاز بسیار دقیق است و چندین مزیت بر کله سیتوگرافی خوراکی دارد . سنگ های با قطر 2mm مطمئنا با توجه به معیار های رادیولوژیک ( مثل ایجاد سایه آکوستیککدورت که داخل مجرای کیسه صفرا باشد و یا تغییر وضعیت بیمار بر اساس جاذبه زمین حرکت کند ) شناسایی خواهد شد .در مراکز عمده طبی میزان نتایج مثبت و منفی کاذب در سونوگرافی بیماران کیسه صفرا 2.4 درصد می باشد لجن صفراوی ماده ای با فعالیت اکوژنیک پایین است که به طور شاخص لایه هایی در پایین ترین محل کیسه صفرا ایجاد می کند .این لایه با تغییر وضعیت بیمار تغییر می کند ولی سایه آکوستیک ایجاد نمی کند ، این دو ویژگی باعث شناسایی لجن صفراوی از سنگ کیسه صفرا می شود . برای بررسی نحوه تخلیه کیسه صفرا نیز می توان از سونوگرافی استفاده کرد .

عکس ساده شکم سنگهایی را که میزان کافی کلسیم برای حاجب بودن داشته باشند را شناسایی می کند .( 15-10 درصد سنگ های کلسترولی و 50 درصد سنگ های پیگمانی ). عکس ساده در تشخیص کله سیستیت آمفیز ماتوت ، کیسه صفرای چینی ، کیسه صفرای آهکی و ایلئوس سنگ کیسه صفرا می تواند کمک کننده باشد .

کله سیستوگرافی خوراکی ( OCG ) وسیله تشخیصی مناسبی برای سنگ های کیسه صفرا است ولی در حال حاضر سونوگرافی تا حد زیادی جای آن را گرفته است . از این روش می توان برای بررسی باز بودن مجرای سیستیک و بررسی نحوه تخلیه کیسه صفرا استفاده کرد . علاوه بر این OCG می تواند تعداد و اندازه سنگ های صفراوی را تعیین کرده و مشخص کند که آیا آنها کلسیفیه هستند یا خیر.

داروهای هسته ای چون N ایمینودی استیک اسید نشاندار شده با Tc 99m ( HIDA ، DJDA ، DISIDA و .. ) با وجود غلظت خفیف تا متوسط بیلی روبین خون به سرعت به داخل درخت صفراوی ترشح می شوند . اگر با وجود مشاهده مجاری صفراوی نتوان کیسه صفرا را مشاهده کرد نشاندهنده انسداد مجاری سیستیک ، کله سیستیت حاد یا مزمن یا عدم وجود عضو است . چنین اسکنهایی در تشخیص کله سیستیت حاد نقش دارند .

علائم بیماری سنگ کیسه صفرا :

 سنگ های کیسه صفرا پس از مهاجرت به مجاری سیتیک یا CBD یا ایجاد انسداد یا النهاب باعث ایجاد علائم می شوند . اخنصاصی ترین و شاخص ترین علامت بیماری کیسه صفرا ، کولیک صفراوی است که ثابت ، و معمولا دردی با پایان دیر رس است . انسداد مجاری سیستیک CBD توسط یک سنگ باعث افزایش فشار داخل لومن و دیستانسیون عضو می شود که با انقباضات مکرر صفراوی نیز می تواند رفع شود . درد احشایی حاصل به طور مشخص یک درد ثابت احشایی یا احساس پری ناحیه اپی گاستر یا ربع فوقانی راست شکم ( RUQ ) است که انتشار به ناحیه بین دو کتف ، کتف راست یا شانه دارد .

کولیک صفراوی کاملا ناگهانی روی می دهد و برای 30 دقیقه تا 5 ساعت ثابت می ماند و به سرعت یا بتدریج فروکش می کند . کیفیت درد ثابت است تا گاه به گاه و عنوان کولیک یک نامگذاری غلط است ، اگرچه به طور گسترده استفاده می شود . اگر یک دوره درد صفراوی فراتر از 5 ساعت طول بکشد باید به کله سیستیت حاد مشکوک شویم ، معمولا همراه دوره های درد تهوع و استفراغ وجود دارد . اگر افزایش بیلی روبین و یا آلکالین فسفاتاز وجود داشته باشد ، سنگ مجرای مشترک مطرح می گردد . تب یا لرز ( شدید ) همراه درد صفراوی نشانه ی وقوع یک عارضه مثل کله سیستیت ، پانکراتیت یا کلانژیت می باشد .

درمان 

درمان جراحی .در بیماران دارای سنگ کیسه صفراوی بدون علامت خطر ایجادعلائم یا عوارضی که نیاز به جراحی داشته باشد بسیار کم است( در حد 2-1 درصددر سال می باشد).بنابراین برای توصیه کله سیستکتومی در یک بیمار دارای سنگ کیسه صفرا باید 3 فاکتور مورد بررسی قرارگیرد(1)وجود علائمی که انقدر شدید یا با دفعات زیاد باشند که در زندگی طبیعی بیمار اختلال ایجاد کند(2) وجود عارضه قبلی بیماری سنگ کیسه صفرا مثل سابقه کله سیسیت حاد ،پانکراتیت ،فیستول سنگ کیسه صفرا و غیره (3) وجود شرایط زمینه ای که بیمار را به افزایش عوارض سنگ کیسه صفرا تهدید می کند ( مثل کیسه صفرای کلسیفیه یا پورسلین ( چینی ) ویا حمله قبلی کله سیستیت بدون توجه به وضعیتهای علامت دار فعلی ).بیمارانی که سنگ کیسه صفرای بسیار بزرگ دارند ( بزرگتر از 3 سانتی متر) و بیمارانی که در زمینه آنومالی مادرزادی سنگ کیسه صفرادارند نیز باید برای کله سیستکتومی پروفیلاکتیک در نظر گرفته شوند.کوله سیستکتومی لاپاراسکوپی یک روش باحداقل میزان دسترسی برای خارج کردن کیسه صفرا و سنگ آن است.

درمان طبی حل کردن سنگ کیسه صفرا.UDCA  باعث کاهش میزان کلسترول صفرا می شود و باعث ایجاد فازکریستال مایع لاملار می شود که اجازه حل کردن کلسترول موجود در سنگ را توسط ابزار فیزیکی شیمیایی می دهد.UDCA  همچنین باعث به تاخیر افتادن هسته شدن کریستال کلسترول می شود.

 سوالات

1)کدامیک از عوامل زیر زمینه ساز ایجاد سنگ کیسه صفرنمی باشد؟

الف) چاقی                                ب) استفاده مداوم و طولانی از کلوفیبرات

ج)بیماری همولیتیک مزمن               د) استفاده مزمن از داروهای کورتیکواستروئیدی

2)در دختر 16 ساله مبتلا به اسفیروسیتوز ارثی و طحال بسیار بزرگ کدام ضایعه زیر شایع تر است؟

الف)پانکراتیت مزمن                   ب)زخم اثنی عشر

ج)سنگ کیسه صفرا                     د)هپاتیت

3) سنگ کیسه صفرا در کدامیک از بیماریهای زیر بیشتر دیده می شود؟

الف) تالاسمی ماژور                    ب) آنمی سیکل سل

ج) اسفروسیتوزیس                     د)کمبود آنزیم G6PD

4) در کدامیک از کم خونی های زیر سنگهای صفراوی مشاهده می شود؟

الف)کم خونی به علت کمبود آهن     ب) آنمی اسفیروسیتوز

ج)آنمی پرنیشیوز                           د) کم خونی آپلاستیک

5) شایعترین عارضه ی سنگهای صفراوی کدام است؟

الف)خونریزی           ب)عفونت       ج)یرقان             د)پانکراتیت

 

1)د      2)ج       3)ج       4)ب        5)ب

سوالات مربوط به آزمونهای پرانترنی و دستیاری است.

 منابع

·  اصول تب داخلی هاریسون بیماریهای کبد ومجاری صفراوی/دکتر مسعود خوش نیا و دکتر نوید مقدم/موسسه انتشاراتی اندیشه رفیع – سماط/نگرش/اول – 1387

·  گوارش و اعصاب/دکتر علیرضا پارساپور/انتشارات برای فردا/اول زمستان 1378

·  سنگ کیسه صفرا/دکتر محسن امینی و دکتر موید علویان /نوردانش/اول بهار 1381

·  کبدو مجاری صفراوی و عملکرد غدد درون ریز و متابولیسم و دیابت/سوزان.س اسملتزر،برانداجی بیر/میترا ذوالفقاری/بشری / اول 1382

·        بانک اطلاعات پزشکی پاراسات Medical Database Parasat.htm

·        تبیان

+ نوشته شده در  جمعه بیست و سوم اردیبهشت 1390ساعت 0:47  توسط سعید زیرکی  |